Cáncer, ratones y TIC10

Investigadores han identificado una molécula que puede iniciar la autodestrucción de tumores, provocando la muerte celular en el tejido canceroso, pero no en el tejido sano. Se ha estudiado en ratones.

La mólecula en cuestión, TIC10, activa el gen de una proteína llamanada TRAIL, que ha sido durante mucho tiempo un objetivo para los investigadores que buscaban fármacos que evitarán los efectos debilitantes de las terapias convencionales.

"TRAIL es parte de nuestro sistema inmunitario: todos aquellos que tienen un sistema inmune funcional usan esta molécula para evitar la formación, o propagación, de los tumores, por lo que potenciarla no sería tan tóxco por la quimioterapia" afirma Wafik El-Deiry, un oncólogo de la Pennsylvania State University, en Hershey y autor principal del estudio publicado en Science Translational Medicine.

Los experimentos mostraron que TIC10 tiene un potente efecto contra una gran variedad de tumores, incluidos cáncer de mamá, de pulmón y de colon, así como cñancer linfático. Es especialmente eficaz en la activación de suicidio celular en el glioblastoma, un tipo de tumor cerebral que es muy difícil de trata. Los ratones con glioblastomas que fueron tratados con TIC10 combinado con bevacizumab - un fármaco utilizado contra las enfermedades como tumores cerebrales, y  que se vende bajo el nombre Avastin - sobrevivieron tres veces más tiempo que los ratones no tratados. Incluso los ratones tratados solo con TIC10 todavía tenían mejores tasas de supervivencia que los tratados con bevacizumab solo (vivieron un 6% más).

Fuente: Nature News

De movilidad y cáncer

La metástasis es la causa de más del 90% de las muertes por cáncer. Las células cancerosas se desprenden del tumor original y se diseminan por el cuerpo anclándose a otros órganos y formando nuevos tumores denominados metástasis. Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que el componente celular Prrx1 impide que células cancerosas aniden en otros órganos y, por lo tanto, generen nuevos focos de cáncer. 

Para que un foco de cáncer se propague a otros órganos sus células sufren un proceso conocido como transición epitelio-mesénquima (EMT, de sus siglas en inglés) debido al cual se vuelven móviles e invasivas, y comienzan a viajar por el torrente sanguíneo. No obstante, para volver a anclarse a un nuevo órgano o tejido deben recuperar sus características iniciales, es decir, perder la movilidad.

La investigación ha detectado que la transición de célula cancerosa móvil a inmóvil implica la pérdida de su componente Prrx1. La investigadora del Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Ángela Nieto, que ha dirigido el estudio, explica: “Aunque este componente es uno de los factores que favorecen la diseminación inicial de las células cancerosas y su llegada a otros órganos, es necesario que se apague para que esas células se agrupen para formar otros tumores”.

Los tumores con elevadas cantidades de Prrx1 son, por tanto, los de mejor pronóstico ya que no pueden formar metástasis. El también investigador del Instituto de Neurociencias Óscar Ocaña, considera que “la estrategia terapéutica de bloquear la EMT para evitar la propagación de tumores sólo sería efectiva si se realiza antes de que las primeras células cancerígenas se desprendan del tumor primario, lo cual suele ocurrir en fases muy tempranas de la enfermedad y generalmente antes de haber obtenido el diagnóstico”. De hecho, añade Nieto, “el bloqueo de la EMT en estas condiciones favorecería la aparición de nuevos tumores”. Sin embargo, la investigación también muestra que una estrategia dirigida a atacar otras propiedades de las células cancerosas, sí funcionaría contra la metástasis.

Los resultados han sido obtenidos gracias al estudio de diversos modelos animales: pollo (Gallus gallus domesticus), pez cebra (Danio rerio) y ratón (Mus musculus), y el análisis de muestras de pacientes. La investigación ha contado con la participación de investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge y la Fundación MD Anderson Internacional.

Fuente: CSIC

Vídeo: Linfocito T atacando a una células cancerígena

Hoy os traemos un vídeo captado por el equipo de investigación de la profesora Gillian Griffiths del Instituto de Investigación Médica de la Universidad de Cambridge. En el vídeo se muestra cómo funciona nuestro sistema inmunitario y cómo responde ante la presencia de células cancerígenas. Concretamente se trata de un linfocito T citotóxicos (o células T citotóxicas) que detectan y destruyen células infectadas o células cancerígenas de manera selectiva, puesto que dejan intactas las células sanas que estén alrededor.

Esta clase de vídeos no sólo tienen un fin divulgativo, sino que ayudan a los investigadores a mejorar las distintas terapias existentes para luchar contra el cáncer.

Fuente: Cambridge University - Youtube.

De ratones avatar y cáncer

Ratones avatar podrían permitir en el futuro a los médicos a encontrar el cóctel de fármacos más efectivo para luchar contra cada tumor en particular antes de dárselo al paciente. O eso es la han anunciando los investigadores durante la reunión anual de la Organización del Genoma Humano (HUGO por sus siglas en inglés) celebrada en Australia la semana pasada.

"El uso de un avatar de cáncer personalizado permite intentar diferentes combinaciones y cometer algunos errores antes de dárselos al paciente" afirma Edison Liu, presidente de HUGO y líder del Jackson Laboratory en Bar Harbor, Maine.

Un avatar es el termino informal que usan los investigadores dedicados al estudio del cáncer para describir a un ratón, u otro animal, en el que tejido procedente de un tumor es injertado para crear un modelo personalizado para ese cáncer.  Un ejemplo de este enfoque, llevado a cabo por Sean Grimmond de la University of Queensland, en Brisbane, y sus colegas del Australian Pancreatic Cancer Genome Initiative, fue el análisis de un tumor pancreático para identificar mutaciones que hicieran que el cáncer fuera susceptible a fármacos determinados. Los investigadores crear un ratón modelo personalizado para este cáncer de páncreas determinado  injertando una parte del tumor del paciente en el ratón inmunodeficiente. Esto les permitió comprobar la respuesta del tumor al fármaco mitomicina C, cuyos resultados iniciales mostraron que podía ser un tratamiento efectivo para el cáncer del paciente. Los investigadores vieron que el tumor se redujo tras la administración del fármaco, sin embargo, el paciente murió antes de que pudieran tratarlo.

Los investigadores piensan que la técnica podría ser un prometedor enfoque de terapia en el futuro. En la actualidad, menos del 5% de las personas diagnosticadas con cáncer de páncreas en los Estados Unidos sobrevive más de cinco años. El tratamiento estándar, el fármaco gemcitabina, alarga la esperanza de vida en alrededor de un año. 

Para el oncologista Manuel Hidalgo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) "La situación ideal es comenzar el estudio pronto, para que en el momento en el que cáncer del paciente se ha vuelto resistente al tratamiento estándar, tener nuevos objetivos en la mano". Hidalgo también usa avatares preclínicos para comprobar el potencial de los tratamientos para el cáncer de páncreas.


Fuente: Nature News

Muerte al sistema