De ratones gordos y delgados

Se ha visto que las bacterias intestinales de los ratones delgados pueden invadir los intestinos de sus compañeros de jaula propensos a la obesidad y ayudar a sus nuevos huéspedes a combatir el aumento de peso.

Los investigadores, dirigidos por Jeffrey Gordon, un biólogo de la Universidad de Washington en St. Louis, Missouri, buscaron una evidencia directa de que las bacterias intestinales tienen un papel en la obesidad.
El equipo cogió las bacterias del intestino de cuatro parejas de gemelos humanos en los que uno era delgado y el otro era obeso, e introdujeron las bacterias en ratones criados sin flora intestinal. Los ratones que recibieron las bacterias de un gemelo delgado permanecieron delgados, mientras que si las bacterias procedían de un gemelo grueso, los ratones rápidamente aumentaron de peso, a pesar de que todos los ratones comían la misma cantidad de alimento.

El equipo se preguntó si la microbiota intestinal de los dos grupos de ratones se vería influenciada por los ratones con un tipo viviendo con animales portadores del otro tipo. Así que los científicos cogieron ratones con la microbiota 'delgada ' y los pusieron en una jaula con ratones con el tipo ' obesa ' antes de que los ratones tuvieran oportunidad de ganar peso.
Los investigadores esperaban que los ratones pudieran fácilmente sus microbios comiendo  heces. Efectivamente, las poblaciones de bacterias en los ratones de tipo obeso fueron cambiando hasta coincidir con la de sus compañeros de jaula y permanecieron delgados. Sin embargo, la microbiota "obesa" no fue capaz de colonizar los intestinos de los ratones "delgados". Esto sucede porque la microbiota "obesa" es menos variada que la "delgada", de forma que deja nichos vacíos que las bacterias "delgadas" pueden ocupar.

Al alimentar a los ratones con una dieta más humana,  bien convirtiendo los alimentos tales como cereales para el desayuno y la pizza en pellets para los ratones. Ccon una dieta baja en grasas saturadas y rica en frutas y verduras la transferencia de microbios intestinales de los ratones "delgados" a los "obesos" siguió ocurriendo. Sin embargo, cuando se les dio a los ratones un alto contenido de grasa y baja en vegetales esto no sucedió, y los ratones "obesos" aumentaron de peso.

 

Fuente: Nature News

Transgénicos anónimos

Fuente: Naukas.

Original: Velica.

Cáncer, ratones y TIC10

Investigadores han identificado una molécula que puede iniciar la autodestrucción de tumores, provocando la muerte celular en el tejido canceroso, pero no en el tejido sano. Se ha estudiado en ratones.

La mólecula en cuestión, TIC10, activa el gen de una proteína llamanada TRAIL, que ha sido durante mucho tiempo un objetivo para los investigadores que buscaban fármacos que evitarán los efectos debilitantes de las terapias convencionales.

"TRAIL es parte de nuestro sistema inmunitario: todos aquellos que tienen un sistema inmune funcional usan esta molécula para evitar la formación, o propagación, de los tumores, por lo que potenciarla no sería tan tóxco por la quimioterapia" afirma Wafik El-Deiry, un oncólogo de la Pennsylvania State University, en Hershey y autor principal del estudio publicado en Science Translational Medicine.

Los experimentos mostraron que TIC10 tiene un potente efecto contra una gran variedad de tumores, incluidos cáncer de mamá, de pulmón y de colon, así como cñancer linfático. Es especialmente eficaz en la activación de suicidio celular en el glioblastoma, un tipo de tumor cerebral que es muy difícil de trata. Los ratones con glioblastomas que fueron tratados con TIC10 combinado con bevacizumab - un fármaco utilizado contra las enfermedades como tumores cerebrales, y  que se vende bajo el nombre Avastin - sobrevivieron tres veces más tiempo que los ratones no tratados. Incluso los ratones tratados solo con TIC10 todavía tenían mejores tasas de supervivencia que los tratados con bevacizumab solo (vivieron un 6% más).

Fuente: Nature News

De niños y gérmenes

Se cree que la exposición a los gérmenes durante la infancia ayuda a reforzar el sistema inmune y protege a los niños de desarrollar alergías y asma, pero los mecanismos por los que eso ocurre no son claros. Ahora, un grupo de investigadores han identificado los mecanismos que en los ratones explican el papel de la exposición a los microbios en el desarrollo del asma y de colitis ulcerosa, una enfermedad inflamatoria intestinal común.

En un estudio publicado en Science, los investigadores demuestran que en ratones, la exposición a los microbios durante los primeros años de vida puede reducir el número invariant natural killer T cells (iNKT cells), que ayudan a luchar contra las infecciones pero también pueden volverse contra el cuerpo y causar una serie de trastornos como el asma o la enfermedad intestinal común.

El estudio apoya la hipótesis de la higiene, que defiende que las enfermedades auto-inmunes son más comunes en el mundo desarrollado donde la prevalencia de los antibióticos y los antibacteriales reduce la exposición de los niños a los microbios.

Los investigadores criaron dos grupos de ratones. El grupo sin gérmenes, que creció en un ambiente estéril, y otro grupo que creció en las condiciones normales del laboratorio. A ambos grupos les provocaron asma o colitis ulcerosa. El grupo que había crecido en un ambiente estéril tenía más células iNKT en sus pulmones y desarrollaron síntomas más severos, indicando que la exposición a los microbios de alguna forma afecta al nivel de células iNKT, lo que hizo que los ratones sin contacto con microbios fueran más susceptibles a las enfermedades.

En el estudio también se vio que la falta de exposición en los primeros años de vida no puede ser compensada introduciendo a los ratones que se habían criado en condiciones estériles en un ambiente con microbios una vez que eran adultos.

Fuente: Nature News, ABC

De ratones avatar y cáncer

Ratones avatar podrían permitir en el futuro a los médicos a encontrar el cóctel de fármacos más efectivo para luchar contra cada tumor en particular antes de dárselo al paciente. O eso es la han anunciando los investigadores durante la reunión anual de la Organización del Genoma Humano (HUGO por sus siglas en inglés) celebrada en Australia la semana pasada.

"El uso de un avatar de cáncer personalizado permite intentar diferentes combinaciones y cometer algunos errores antes de dárselos al paciente" afirma Edison Liu, presidente de HUGO y líder del Jackson Laboratory en Bar Harbor, Maine.

Un avatar es el termino informal que usan los investigadores dedicados al estudio del cáncer para describir a un ratón, u otro animal, en el que tejido procedente de un tumor es injertado para crear un modelo personalizado para ese cáncer.  Un ejemplo de este enfoque, llevado a cabo por Sean Grimmond de la University of Queensland, en Brisbane, y sus colegas del Australian Pancreatic Cancer Genome Initiative, fue el análisis de un tumor pancreático para identificar mutaciones que hicieran que el cáncer fuera susceptible a fármacos determinados. Los investigadores crear un ratón modelo personalizado para este cáncer de páncreas determinado  injertando una parte del tumor del paciente en el ratón inmunodeficiente. Esto les permitió comprobar la respuesta del tumor al fármaco mitomicina C, cuyos resultados iniciales mostraron que podía ser un tratamiento efectivo para el cáncer del paciente. Los investigadores vieron que el tumor se redujo tras la administración del fármaco, sin embargo, el paciente murió antes de que pudieran tratarlo.

Los investigadores piensan que la técnica podría ser un prometedor enfoque de terapia en el futuro. En la actualidad, menos del 5% de las personas diagnosticadas con cáncer de páncreas en los Estados Unidos sobrevive más de cinco años. El tratamiento estándar, el fármaco gemcitabina, alarga la esperanza de vida en alrededor de un año. 

Para el oncologista Manuel Hidalgo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) "La situación ideal es comenzar el estudio pronto, para que en el momento en el que cáncer del paciente se ha vuelto resistente al tratamiento estándar, tener nuevos objetivos en la mano". Hidalgo también usa avatares preclínicos para comprobar el potencial de los tratamientos para el cáncer de páncreas.


Fuente: Nature News

De ratones y Alzheimer

En un estudio divulgado el pasado 6 de marzo en Estados Unidos se habla de anticuerpos que bloquean una proteína llamada Dkk1 que a su vez detiene la formación de placa amiloide en el cerebro, un factor clave en el avance de la enfermedad de Alzheimer, según afirma la investigación publicada en el Journal of Neuroscience. Cuando esta placa se acumula hace que se pierda la conexión entre las neuronas, denominada sinapsis, en la parte del cerebro conocida como hipocampo, que se ocupa del aprendizaje y la memoria.

"Estos nuevos hallazgos plantean la posibilidad de que identificar esta proteína Dkk1 secretada podría ofrecer un tratamiento eficaz para proteger las sinapsis contra el efecto tóxico del amiloide-B" , explicó la autora principal del estudio, Patricia Salinas, del Departamento de Biología Celular y Biología del Desarrollo de la Universidad College de Londres. "Es importante destacar que estos resultados plantean la esperanza de un tratamiento y quizás la prevención del deterioro cognitivo temprano en la enfermedad de Alzheimer".

Investigaciones anteriores demostraron que los cerebros de personas con Alzheimer, investigados en autopsias, tienen niveles más altos de Dkk1 que los cerebros normales, pero los científicos no están seguros sobre el motivo por el que esto sucede. En este estudio en ratones se ha demostrado que los animales expuestos a anticuerpos contra Dkk1 lograban tener más sinapsis que otros ratones con Alzheimer que no recibieron el tratamiento.

Hasta ahora no hay cura para el Alzheimer, una enfermedad neurológica progresiva que junto con otras formas de demencia afecta a más de 35 millones de personas en todo el mundo.

No es la primera vez que biosionamos sobre esta enfermedad, aquí tenéis otra entrada.

Fuente: ABC Digital